FELHASZNÁLÁSI FELTÉTELEK!!! FONTOS!!!
Kezdőlap > Hírek > Pszichedelikumok és kvázi-pszichedelikumok 
a modern kutatások tükrében: orvosi kannabisz, MDMA, szalvinorin A, ibogain és ayahuasca
ibogain Pszichedelikumok és kvázi-pszichedelikumok 
a modern kutatások tükrében: orvosi kannabisz, MDMA, szalvinorin A, ibogain és ayahuasca

Pszichedelikumok és kvázi-pszichedelikumok 
a modern kutatások tükrében: orvosi kannabisz, MDMA, szalvinorin A, ibogain és ayahuasca

Szabó Attila (Immunológiai Intézet, Debreceni Egyetem), Kazai Anita (Multidiszciplináris Társaság a Pszichedelikumok Kutatásáért, Bp.), Frecska Ede (Pszichiátriai Klinika, Debrecen), Brys Zoltán (Multidiszciplináris Társaság a Pszichedelikumok Kutatásáért, Bp.)

Megfelelő kutatások és koncepciók hiányában a pszichedelikus szerekről tudományos bizonyossággal keveset tudunk. A régi szemlélet szerint ezek a szerek kizárólag károsak és orvosi szempontból használhatatlanok, ám a modern klinikai és farmakológia vizsgálatokból úgy tűnik, hogy számos pszichedelikus hatású szer, megfelelő körülmények között használva gyógyító potenciállal rendelkezik. Tanulmányunkban az orvosi kannabisz, a 3,4-metiléndioxi- metamfetamin (MDMA), a szalvinorin A, az ibogain és a dimetiltriptamint (DMT) tartalmazó ayahuasca hatására, terápiás lehetőségeire fókuszálunk, elsősorban biomedikális és részben lélektani perspektívából. A közleményben bemutatásra kerülő pszichoaktív szerek a legtöbb országban így Magyarországon is kábítószernek minősülnek és orvosi kutatásuk szigorú hatósági engedélyek miatt nehezített.

(Neuropsychopharmacol Hung 2015; 17(3): 120–128)
Kulcsszavak: ayahuasca, DMT, ibogain, kannabisz, MDMA, pszichedelikumok, szalvinorin A

A pszichedelikum, pszichedelikus szer kifejezések nem rendelkeznek egyértelmű farmakológiai definíciókkal. Ez a tény önmagában is arra utal, hogy az 50-es évek kezdeti szakmai lelkesedését kö- vető fél évszázados tudományos visszaesés után új korszerű elemzésekre van szükség ezen a területen, ami az utóbbi 15 évben meg is indult (Sessa, 2005).

A pszichedelikumok alapvetően erős tudatmódosí- tók, amelyek átmenetileg – de bizonyos tekintetben akár hosszú távon is – nagyon szigni káns biológiai, perceptuális, kognitív és emocionális változásokat indukálnak, ezek pedig sokfélék lehetnek.
A pszichedelikumokon belül a klasszikus, szero- tonerg hallucinogének farmakológiailag jól meg- ragadható csoportba tartoznak, ezek az anyagok elsődlegesen a szerotonerg rendszerre gyakorol- nak aktiváló hatást. Ide tartozik a dimetiltriptamin (DMT), és az ibogain is közel esik ehhez a csoporthoz, bár az utóbbit a kannabisszal, a 3,4-metiléndioxi- metamfetaminnal (MDMA) és a szalvinorin A-val együtt többen (Dennis McKenna, személyes köz- lés) a kvázi-pszichedelikum kategóriába sorolják. Számos kutató a módosult tudatállapot kifejezést használja a pszichedelikus szer által kiváltott tudat- állapot jellemzésére, ám meglátásunk szerint ez a fo- galom túlságosan tág, egy meglehetősen bizonytalan, szociális normáltól függő eltérésre alapoz (Ludwig,1966), és így tudományos szempontból korlátozottan használható.

Más tudatmódosító szerektől a pszichedelikumokat a kiváltott pszichedelikus élmény különbözteti meg, amelyet kinyílással, erős érzelmi tapasztalással (a ec- tive experiencing), az énvédelmi mechanizmusok fellazulásával, a karakterpáncél (vagy maladaptatív sémaklaszterek) összeomlásával jellemeznek. Meg- felelően (főként mentális és kardiovaszkuláris szem- pontból) előszűrt és előkészített résztvevők esetében a pszichedelikus élmény az egyén számára ontológiai, egzisztenciális és spirituális jelentéssel bír, sokszor nehezen kifejezhető, ine ábilis (leírhatatlan) (Baggott et al., 2010; Phifer, 1977).

Fenomenológiai analízisek szerint a pszichedelikus élmény felfedheti, mintegy manifesztálja „a tapasztalás és értelemképződés elsődleges szerkezeteit” (Szummer, 2015). Új felvetés szerint a pszichedelikus élmények a tudatküszöb alatti információk befogadását is lehetővé teszik (Horváth & Szabó, 2012), így a tudatba áramolhatnak az a ektív-észleleti mezőt meghatározó pre-verbális benyomások és emlékek. Ezek az élmények erős emocionális töltéssel ren- delkeznek, időnként rendkívül megterhelőek, ám katartikus jellegüknél fogva teret nyithatnak továb- bi pszichoterápiás munkára.

Elképzelhető, hogy a pszichedelikus élmény öngyógyító mechanizmusokat triggerel, amelynek része a későbbi identitásmunka is, és amely megfelelő támogatás esetén kiteljesedik. A pszichedelikus élmény erősen befolyásolja a részt- vevő narratív hálózatát, segíti a kognitív átstruktu- rálódást, hat a tagadás (denial) ellen, ösztönzi a be- látást, fokozhatja a proszociális viselkedést (Frecska, 2008) és a kreativitást (Frecska et al., 2012). Mindezek alapján számos mentális és viselkedéses zavarban, kiváltképpen az addikciók és a poszt-traumás stressz szindróma (PTSD) kezelésében ígéretesek a pszichedelikus szerek.

A set, setting és reintegráció hármassága

A pszichedelikus élmény nem csak farmakológiailag meghatározott, önmagában diszponáló elem, a fo- lyamatban kulcsszerepe van a felhasználó szándéká- nak, elvárásainak, beállítódásának, kozmológiá- jának, valamint az előkészítésnek (mindezek a set részei), a környezetnek (setting), és nem utolsó- sorban az utófeldolgozásnak, az élményt követő pszichoszociális intervencióknak is (reintegráció). Mindez team-munkában, a felhasználók egyenran- gúként történő kezelésével (concordance), közösségi támogatással, valamint az egyén felhatalmazásával (empowerment) valósítható meg. Az ember ultra- társas lény (Herrmann et al., 2007), aki kapcsola- taiban és szociális környezetében folyamatosan és aktívan formálódik, így a pszichedelikus élmény alatti csoport összetétel, illetve az azt követő „emberi környezet” kiemelt jelentőségű a lehetséges terápiás hatások kibontakozásában. Közismerten a pszichede- likus szerek veszélyeket is rejtenek (Frecska & Luna, 2006), amelyeket megfelelő előszűréssel, illetve a setting kialakításával és utánkövetéssel próbálnak eliminálni a klinikai vizsgálatok során a set/setting/ reintegráció hármasságának gyelemben tartásával.

A pszichedelikumok illegális használata során a leg- gyakoribb hiba az előszűrés, a megfelelő környezet és a reintegratív szakasz teljes elhanyagolása, így mindezek hiánya a velejáró következmények révén hozzájárult e nagy potenciájú farmakonok negatív megítéléséhez.

Az előszűrés és utánkövetés jelentősége

Egészséges önkénteseken végzett modern klinikai és farmakológiai vizsgálatok során érzelmileg labilis vagy borderline személyiségzavarra, szkizofréniára, bipoláris zavarra hajlamos vagy túl rigid személyiség- szerkezetű embereket kiszűrnek a vizsgálatokból; és/ vagy azokat, akiknek előtörténetében súlyos alkohol-, vagy egyéb illegális drog-abúzus fordult elő, illetve félő, hogy pszichotikus epizódot lobbanthat be az intenzív élmény. Pszichiátriai vagy a központi idegrendszerre ható készítményeket fogyasztókat sem engednek a vizsgálatokba. Ugyanakkor már pszichiátriai betege- ken végzett vizsgálatokra is van bőven példa, ám ezek egyelőre még kis mintán készültek (Buoso et al., 2008; Osório Fde et al., 2015). Szomatikus szempontból jel- lemzően azokat zárják ki, akik neurológiai betegség- ben szenvednek, rendellenes vérképpel, vérnyomással, vagy EKG-lelettel rendelkeznek. A kardiovaszkuláris terhelés miatt a magas vérnyomásban, metabolikus szindrómában, aneurizmában, glaukómában, számos máj- és vesebetegségekben, valamint egyes mozgás- szervi betegségekben szenvedőket szűrik ki.

A klinikai vizsgálatok során tekintettel vannak a résztvevők lélektani, szociális és spirituális igényeire is. Az erős a ektív élményre is felkészítik a résztvevőket.

Maga a pszichedelikus élmény támogató, empatikus környezetben valósul meg a kísérletek során. Kimu- tatható, hogy kórházi, laboratóriumi körülmények több szorongást váltanak ki (Studerus et al., 2012), ezért otthonos, támogató, szabad vagy tradicioná- lis (rituális) setting javasolt. A Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS) kidol- gozott egy ajánlást a pszichedelikus sürgősségi álla- potok pszichés támogatására (Oak et al., 2015), ami ugyanakkor jól használható a kísérletek tervezése során. Az utánkövetés is megvalósul a vizsgálatok- ban: a kutatásokban résztvevők megfelelő lélektani, szociális és spirituális támogatást kapnak.

Orvosi kannabisz

Habár – ahogy az fentebb említve volt – még nem született meg a pszichedelikumok széles körben elfo- gadott egységes de níciója, kihangsúlyozandó, hogy a kannabiszszármazékok nem sorolhatók egyértelmű- en a pszichedelikumok körébe. Küldetési nyilatkozatá- ban a MAPS külön entitásként kezeli a marihuánát, és így fogalmaz: „A MAPS missziója a pszichedelikumok és a marihuána felírható gyógyszerekké történő fej- lesztése…” (MAPS, 2014). A kannabisz valószínűleg azért tartozik más kategóriába, mert a nyugati felhasználók körében ritkán vált ki pszichedelikus élményt, illetve az abban kulcselemnek tekinthető ego-disszolúciót. Lehetséges, hogy a magasan indi- vidualizált nyugati személyiség másképpen kezeli a kannabisz-speci kus neurobiológiai hatásokat, de az is elképzelhető, hogy a fogyasztás módja vagy társas- lélektani faktorok (set és setting) miatt alakult így.

A Cannabis Sativa vagy indica közel 60 aktív ha- tóanyagot tartalmaz (Pertwee, 2006), ezek döntő többségéről még keveset tudunk. Jelentős különb- ségek mutatkoznak az élményben és a hatásokban a kannabisz fogyasztásának módjától, frekvenciájától és körülményeitől függően. A jelenlegi kutatások fő- ként a pszichoaktív tetrahidrokannabinolt (THC) és a nem-pszichoaktív kannabidiolt vizsgálják. A THC CB1 receptor agonista, a kannabidiol pedig alacsony a nitással kötődik a CB1 és CB2 receptorokhoz, és indirekt antagonistája az agonistáknak (Mechoulam et al., 2007). A THC kannabidiol nélkül nagyobb va- lószínűséggel lobbant be pszichotikus epizódot, mint kannabidiollal. A magas THC tartalmú kannabisz ké- szítmény veszélyesebb, a kannabidiolnak feltehetően protektív szerepe van (Englund et al., 2013).

A THC tartós fogyasztása – a hippocampus en- dokannabinoid rendszerének megzavarásával – sok- féleképpen károsíthat kognitív mechanizmusokat (szelektív gyelem, fókuszálás, tanulás almechaniz- musai, memória stb.), illetve grati kációs és alapvető szinkronizációs folyamatokat is kedvezőtlenül befo- lyásolhat (Freund, 2012). Terhesség alatt különösen káros hatással van a születendő gyermek neurális fejlődésére (Keimpema et al., 2011) és kognitív ké- pességeire. Serdülőkorban az exogén THC dezorga- nizáló hatása hosszú távon kártékony. Több vizsgálat kimutatta, hogy a atalkorban kezdett, rendszeres és magas THC-tartalmú kannabiszhasználat szig- ni káns hatással van későbbi pszichotikus tünetek kialakulására (Hoch et al., 2015; Semple et al., 2005). Szociálpszichológiai kutatások pedig a kannabisz- fogyasztást összefüggésbe hozták a szegényebb szo- ciális kapcsolatrendszerrel, alacsonyabb szintű elé- gedettséggel (Fergusson & Boden, 2008). Ezeknek a kutatásoknak akadnak kritikusai is, akik szerint a közlemények tendenciózuson elfogultak (Martin & Rashidian, 2014).
Az orvosi terápiás potenciált kereső vizsgálatokat a medical cannabis (orvosi kannabisz) kifejezéssel találhatjuk meg legkönnyebben a szakirodalomban. Egyes országokban szintetikus THC- és kannabisz- derivátumok használathatóak szklerózis multiplexes betegek számára izomgörcs kezelésére és neuropátiás fájdalom csillapítására (abiximols), valamint sugár- kezelésben részesülő rákbetegek hányáscsillapítására (nabilone), ha a hagyományos hányingercsökkentő eljárás nem jár eredménnyel (Borgelt et al., 2013). Számos további terápiás területen felmerült még az orvosi kannabisz vizsgálata (irritábilis bél szindróma, Parkinson-kór, fájdalomcsillapítás, PTSD stb.). Amíg kannabisz-derivátumok esetében kontrollálható a hatóanyag mennyisége, a spontán, főként növényi eredetű kannabiszfogyasztás esetében szinte bejó- solhatatlan a szervezetbe jutó THC koncentrációja. Probléma forrása az is, hogy kannabisz szívása esetén a magas hőfokú füst számos káros anyagot is tartal- mazhat. Ezért a MAPS évekig kutatta, hogyan lehetne ezt csökkenteni vaporizációval, de adminisztrációs akadályok miatt az 1993-tól 2009-ig tartó kutatások véglegesen megszakadtak.

Az orvosi kannabisz alkalmazása felmerült Alzheimer-kór és más demenciák kezelésében és megelő- zésében is. Az eddigi alapkutatási és humán klinikai adatok alapján a kannabisz jelentős pro laktikus- protektív hatással bír Alzheimer-kór esetében, illetve a már manifeszt betegség tüneteit jelentősen enyhítheti (Eubanks et al., 2006). A témában jártas szakértők azonban felhívják a gyelmet, hogy bár a kannabisz kognitív képességekre gyakorolt pozitív hatásai ígé- retesek, több, nagy egyedszámú vizsgálat szükséges annak eldöntéséhez, hogy valóban alkalmazható lesz-e időskorban demenciák kezelésére (Ahmed et al., 2014).

A Cannabis sativa vagy indica másik fontos, nem- pszichoaktív hatóanyagával, a kannabidiollal szintén számos kutatás folyik, melyek több terápiás lehető- séggel is kecsegtetnek: fájdalomcsillapító, görcsoldó, szorongáscsökkentő, antipszichotikus, hányinger- csökkentő és reumás ízületi gyulladás elleni hatá- sát több klinikai vizsgálat elemzi, illetve vizsgálata felmerül irritábilis bél-szindróma és zsírmáj, illetve akné kezelése területén is. Érdekes hipotézis a klinikai endokannabinoid hiány (clinical endocannabinoid de ciency), amely bizonyos migréntípusokat, bromyalgiát és irritábilis bél szindrómát állít ösz- szefüggésbe az endokannabionid rendszer hibás működésével (Smith & Wagner, 2014). A jövőben várhatóan még jobban elkülönül és tisztázódik a THC és a kannabidiol hatása.

MDMA (Ecstasy)

Az MDMA markáns szerotonin felszabadító vegyület (Green et al., 2003; Gudelsky & Yamamoto, 2008). A szerotonerg rendszerre gyakorolt erős hatása mellett dopamin, noradrenalin és acetilkolin felszabadító e ektussal is rendelkezik, illetve alacsony a nitással, de agonistaként az 5-HT1 és az 5-HT2 receptorokhoz is kötődik. Újabb felvetések szerint TAAR1 agonista (Green et al., 2003), illetve indirekt módon oxitocin felszabadulást is okoz (Dumont et al., 2009).

Tapasztalt használók szerint a legtöbb esetben a fogyasztást követő rövid időn belül (kb. 20 perc) az első hatások pozitívak: megnövekedett empátia, csökkent félelemérzet, interperszonális nyitottság lép fel. Ritkán szorongás vagy pánikroham is bekövet- kezhet. Valószínűleg a legtöbb fogyasztóban enyhe szerotonin-szindróma jön létre, amely izgatottság, hiperre exia, tachikardia, reszketés, izomklónusok, tremor és fogcsikorgatás formájában nyilvánulhat meg. Növeli a testhőmérsékletet, a szívfrekvenciát és a vérnyomást. Az MDMA szintén befolyásolja a cirkadián ritmust. Pszichiátriai készítményekkel, kü- lönösen monoamin-oxidáz (MAO) gátlókkal történő együttszedése veszélyes, erős szerotonin-szindrómát válthat ki.

Kardiovaszkuláris betegségek, különösen magas vérnyomás betegség, aneurizma, glaukóma, egyes máj- és vesebetegségek és hipoglikémia esetén, valamint derékfájásban szenvedők számára szintén problémás lehet az MDMA fogyasztása. Egyes kuta- tások alapján úgy tűnik, hogy az MDMA fogyasztása neurális/morfológiai (de Win et al., 2008) és funkcio- nális/kognitív (Dumont et al., 2009) károkkal is járhat. Más kutatások szerint az MDMA egyik metabolitja bizonyos személyekben neurotoxikus hatású lehet (Green et al., 2003). Fontos meg gyelés, hogy a lélek- tani hatások jelentősen befolyásolják az MDMA által felszabadított neurotranszmitterek mennyiségét, így a set és a setting rendkívül fontos az MDMA hatás- ban. Hosszú távú és tartós fogyasztása több negatív következménnyel jár: a retrospektív emlékezet, szo- ciális intelligencia és a problémamegoldási kognitív képességek is károkat szenvednek (Parrott, 2013).

Három területen merült, fel, hogy az MDMA be- tegségek gyógyítására is használható: (1) PTSD, (2) terminális rákbetegek szorongásának csökkentése, (3) egyes függőbetegségek kezelése. Mindegyik esetben pszichoterápiás kontextusban javasolják az MDMA használatát pár alkalommal, mintegy adjuváns elem- ként a betegekkel/kliensekkel való pszichoterápiás munkában. A pszichoterápiás kontextusban használt MDMA különösen a kommunikációs nehézségek feloldásában, illetve a szociális kapcsolatok megte- remtésében hasznos (Greer & Tolbert, 1986).

Jelenleg a legtöbb klinikai vizsgálat (köztük fázis 2-esek is) PTSD-ben folyik, az eddigi vizsgálatok ered- ményei bíztatóak, elképzelhető, hogy terápiarezisztens PTSD-ben alkalmazható lesz az MDMA-asszisztált pszichoterápia (Mithoefer et al., 2011). Korai pszicho- terápiás beszámolók szerint az MDMA számos kli- ensnek segített a dohányzás és más káros szenvedély megszakításában, így felmerült, hogy vizsgálni kellene az MDMA hatását függőbetegségek kezelésében is (Jerome et al., 2013). Hasonló módon a korai pszi- choterápiás beszámolók szorongáscsökkentő hatást emeltek ki, amely felvetette, hogy terminális rákbe- tegek esetében vagy rákbetegség kapcsán kialakult depresszióban is érdemes kutatni.

Szalvinorin A

A látnokzsálya (Salvia divinorum) pszichoaktív hatóanyaga, a szalvinorin A az egyik legkülönlegesebb pszichedelikum, amely rendkívül erősen hat az em- beri szervezetre (Ortega et al., 1982; Siebert, 1994; Valdés, 1994). Hatása az elszívás után azonnal be- következik (más szereknél legalább 15-30 perc az élmény felfutási ideje), és rövid ideig (10-15 perc) tart (más szerek farmakokinetikája több órára vagy napra terjed, kivéve az inhalált 5-metoxi-dimetiltriptamint (5-MeO-DMT), amelynek hatáskezdete ugyanilyen gyors és hatásának időtartama hasonlóan rövid).

A szalvinorin A a természetben előforduló pszichedelikumok közül a legpotensebb, azaz kis mennyiségben hat (200-500 μg); a dózis minimális növe- lése is drámai módon fokozza az élmény intenzitását. Tizedannyi mennyiségben hatásos, mint a korábban legerősebbnek tartott 5-MeO-DMT vagy a pszilocibin, és majdnem annyira potens, mint a szemiszintetikus LSD. Neurobiológiai hatását tekintve nem hason- lítható a klasszikus pszichedelikumokhoz (LSD, dimetiltriptamin [DMT], pszilocibin, meszkalin), azaz nem a szerotonin receptorokhoz kapcsolódik, hanem a kappa-ópioid receptorokat ingerli (Roth et al., 2002). A szalvinorin A pszichés/tudati hatása a klasszikus pszichedelikumoktól eltérően, néhány más pszichedelikumhoz hasonlóan (ketamin, ibogain) egyrészt disszociatív jellegű, másrészt valódi halluci- nációkat okoz: az élmény során annak átélője elveszti a realitáskontrollt, nincs tisztában azzal, hogy hal- lucinál, nem emlékszik arra, hogy valamilyen szert fogyasztott, az élményeket valóságként éli meg és nehezen tudja felidézni (Turner, 1996).

Kémiai felépítése az opioid receptorokra ható töb- bi szertől eltérő: a szalvinorin A terpenoid (a többi pszichedelikum általában alkaloid, viszont a kender kannabinoid receptorokhoz kapcsolódó hatóanyagai szintén terpenoidok). A terpenoidok az alkaloidok és a fenolok előtt a legelterjedtebb növényi anyagcsereszármazékok (szekunder metabolitok), sok növény illatát, ízét, színét adják ezek a szénhidrogének (pl. mangó, komló, citromfű, mentol, koriander, rozma- ring, sárgarépa), és a növények azért szintetizálják őket, hogy általuk odavonzzák a beporzó rovarokat vagy a kártevőket elpusztító ragadozókat, illetve tá- vol tartsák a kártevőket. Az emberiség ősidők óta alkalmazza ezeket medicinális (pl. antibakteriális, fájdalomcsillapító) tulajdonságaik miatt (Bohlmann & Keeling, 2008).

A látnokzsályát is évezredek óta használják a közép-amerikai mazaték indiánok (akik Mexico Oaxaca tartományában élnek) misztikus élmény kiváltására, sámánszertartások során a szellemvilággal való kap- csolatteremtés (divináció), jövendölés, a percepció fokozása és gyógyítás (fejfájás, ízületi fájdalom, has- menés, anémia) céljából (Gordon, 1962; Valdés et al., 1983). A mazaték fogyasztási mód: 5-80 pár levél rágása órákon át; a hatóanyag a szájnyálkahártyán keresztül szívódik fel, ui. lenyelve a gyomor-bélrend- szerben inaktiválódik.

A szájnyálkahártyán felszívódva a hatás szelídebb, tovább tart (akár több óráig). Elszívva a fogyasztók drasztikus tapasztalatokról számolnak be, még a rutinos pszichonautákat is megrázza, sokkolja az él- mény (sokak számára „egyszer használatos” szer).

A szalvinorin A eufóriát általában nem okoz. Az intenzív hatás 10-15 perce alatt legtöbbször lefekszenek, és befelé gyelnek, a fellépő hallucinációik különö- sen valóságosak és meggyőzők. A mai napig alig van megbízható kontrollált humán tudományos vizsgálat ezen a téren. Mindössze két publikáció lelhető fel, az egyikben 10, a másikban 8 alanyt vizsgáltak, ez utób- bi egy hónapos utánkövetést is alkalmazott, aminek során nem tapasztaltak mellékhatásokat (MacLean et al., 2013; Ranganathan et al., 2012). A hatásokról az önkísérletezők beszámolói alapján van tudomá- sunk. Az internet adta lehetőségeket kihasználva tanulmányozható a YouTube-ra feltöltött több ezer videó, amelyeken atalok próbálják ki a szert, így a közösségi csatornán terjesztett Salvia utazásokat már tudományos vizsgálatnak is alávetették (Lange et al., 2010). Ritkán az is előfordul, hogy az élmény alatt az alanyok felpattannak, megpróbálnak elrohanni (ezért itt is fontos, hogy a pszichedelikus élmény során le- gyen jelen felvigyázó), amire a trip lezajlása után az érintettek általában nem emlékeznek.
A szalvinorin A hosszú távú toxicitását vizsgáló kísérletei folyamán nem találtak káros hatást rág- csálókban (Mowry et al., 2003). Az eddigi nagyon kis számú humán vizsgálat alapján a szalvinorin A jövőbeli terápiás lehetőségei széles körűek lehetnek: gyomor-bélrendszeri panaszok, hasmenés gyógyítása, fájdalomcsillapítás, hangulat- és személyiségzavarok, szenvedélybetegségek (alkohol-, kokain-, ópiát-füg- gőség), epilepszia kezelése, védelem az agyi oxigén- hiány következményeivel szemben (Cunningham et al., 2011; Fichna et al., 2009; Prisinzano et al., 2005).

Ibogain

Az ibogain kémiai szerkezetét tekintve nem külön- leges a pszichedelikumok között: ugyanúgy indol- alkaloid, mint a szerotonin receptorra ható klasszikus triptamin-hallucinogének, pl. a pszilocibin, az LSD vagy a DMT. Több szempontból azonban mégis egye- di ez a Tabernanthe iboga nevű, közép-nyugat afrikai növény gyökérkérgéből kivont anyag: fogyasztása igen hosszú pszichedelikus élményt eredményez, akár 24- 36 órán át zajlik az általa kiváltott trip, ami a leghosz- szabb ismert hatástartam a pszichedelikumok között. Másrészt egyedülálló a hatása abból a szempontból is, hogy neurobiológiai szinten képes megszüntetni az ópiát-, nikotin- és alkoholfüggőséget, véget vet az ezen anyagok utáni sóvárgásnak, sőt megakadályozza, hogy fogyasztásuk abbahagyása esetén megvonási tünetek alakuljanak ki (Freedlander, 2003).

A többi triptamin-származékhoz hasonlóan az ibogain farmakológiai hatása rendkívül komplex, többféle receptorhoz kapcsolódik: a szerotonin re- ceptor ingerlője, ezen kívül a kappa-ópioid recepto- roknak is agonistája, valamint az NMDA receptorok és a hERG csatornák gátlója. Ez utóbbi hatás a felelős a ritkán, az arra fogékonyakban (kardiovaszkuláris problémákkal küzdők) jelentkező mellékhatásáért: az ibogain ugyanolyan hatásmechanizmussal okoz- hat szívritmuszavart, mint egyes antipszichotikumok, pl. a haloperidol vagy némely antibiotikum (pl. eritromicin), vagy bizonyos szívritmuszavar elleni kezelésben használatos gyógyszerek (pl. amiodaron) (Koenig et al., 2014). Az ibogain ezen kívül hat a dopaminerg, a GABA-erg, a kolinerg, a nikotinerg, valamint a glutamát receptorokra is.

Az Tabernanthe ibogá-t nagyobb dózisban év- századok óta fogyasztják Gabonban és Kamerunban a Bwiti nevű vallás és spirituális tradíció beavatási, felnőtté avatási szertartásain, komplex víziókat oko- zó, spirituális élményeket katalizáló, kisebb dózis- ban pedig stimuláns, étvágy- és szomjúságcsökkentő, afrodiziákus hatása miatt (Freedlander, 2003). A 20. század második felében kialakult nyugati terápiás szubkultúrában zömmel addikciók gyógyítására (nagy dózisban: 30 mg/testsúly kg) használják (egyes országokban) orvosok, pszichológusok, laikus segítők, illetve szenvedélybetegek önsegítő csoportjai, valamint (kisebb dózisban: 5 mg/testsúly kg) alkal- mazzák pszichedelikus pszichoterápia és spirituális élménykeresés segítőjeként is (Alper et al., 2008). Az 1930-as években Franciaországban Lambarène néven stimulánsként és antidepresszívumként forgalmazták.

Az ibogát pszichedelikus pszichoterápiában Claudio Naranjo kezdte alkalmazni Chilében, illetve a szintén pszichiáter Jan Bastiaans Hollandiában, vala- mint a pszichológus Leo Ze az USA-ban. A szer által kiváltott élményben sokszor felélednek a gyermekkori traumás emlékek, azonban nem jelentkezik velük együtt az az érzelmi teher vagy a ektív kontextus, ami keletkezésük idején jellemző volt, így az egyén- nek lehetősége nyílik nagyobb belátásra, valamint a sérülések feldolgozására (Naranjo, 1973). Mindez a később tárgyalásra kerülő ayahuascára is igaz. Az addikció terápiájában fontos, hogy az ibogain révén elért, megvonási tünetek nélküli állapotot az illető kihasználja, és a pszichés transzformatív állapot, va- lamint szakértő segítségével felderítse függőségének okát, és újrastrukturálja életét. Az ibogain által kivál- tott pszichedelikus élményt követő terápiás hatás tar- tósságában kulcsfontosságú a reintegráció, amelyhez pszichoterápiás támogatás, valamint pszichoszociális és közösségi intervenciók is szükségesek.

Az Ayahuasca és a DMT

A DMT a már említett indol-alkaloidok családjába tartozó anyag, az egyik legelterjedtebb pszichedelikus vegyület a természetben. Az ismert növény- és állat- fajok nagy részében előfordul. Emlősök több szöveti típusából (vér, agy, máj, vese, hasnyálmirigy, vastagbél stb.) mutatták már ki, illetve a szintéziséhez szüksé- ges kulcsenzim, az indoletilamin-N-metiltranszferáz (INMT) szintén magas szinten expresszálódik szá- mos perifériás szövetben ( ompson et al., 1999). A DMT biológiai szerepe gyakori előfordulása és a transzportjához, illetve metabolizmusához szükséges enzimek, faktorok széles körű szöveti jelenléte ellené- re nagyobbrészt ismeretlen. Eddigi tudásunk szerint a DMT kis koncentrációban a cirkadián ritmushoz hangolt felszabadulást mutat, többnyire az éjszaka folyamán, REM fázisok alatt termeli a tobozmirigy. Ettől nagyságrendekkel nagyobb koncentrációk sza- badulhatnak fel születéskor és halál közeli állapo- tokban, amikor az agy erős hypoxiás stressznek van kitéve (Frecska et al., 2013).

Sámáni-rituális alkalmazáshoz számos növényből vonható ki DMT. A dél-amerikai hagyomány szerint fő forrásai a Diplopterys cabrerana és a Psychotria viridis (Luna, 2011). Mivel a DMT-t könnyen és gyorsan lebontják a testben több helyen, nagy meny- nyiségben jelen lévő MAO enzimek, orális alkalma- zását megelőzően – vagy azzal egy időben – MAO gátlókat használnak a fogyasztók a pszichedelikus hatás elérése érdekében. A hagyományos ayahuasca főzet ezért mindig tartalmazza fő komponensként a Banisteriopsis caapi nevű indát (egyes források szerint ez maga az ayahuasca esszenciája). Az inda rendkívül gazdag MAO gátló harmala alkaloidákban (harmin, harmalin, tetrahidroharmin), így DMT tartalmú fa- jokkal együtt fogyasztva potens pszichedelikus hatás érhető el per os. A hatás farmakokinetikája kis-köze- pes egyéni szórást mutat, legtöbbször a főzet bevéte- lét követően 25-60 perccel indul, és fenomenológiai kicsúcsosodása a bevételt követő 2-3 órában követ- kezik be (Riba & Barbanoj, 2005). A használók által leírt hatások sokrétűek, ugyanannál az egyénnél is
„utazásonként” változhat a hatás intenzitása és minősége.

A DMT eddig leírt terápiás hatásai sokrétűek. A gyógyászatban az anyag alapvetően kétféle alkalmazási módja merül fel: 1) biológiai-farmakológiai és 2) pszichoterápiás adjuváns (Bokor et al., 2012). A biológiai alkalmazás lehetőségeivel kapcsolatosan van a legtöbb adatunk. A tiszta, kristályos DMT jelentős immunmoduláló hatással bír, mely elsősorban az immunsejtek sigma-1 és szerotonin receptorain át érvényesül. In vitro kutatási eredmények szerint a DMT jelentős gyulladáscsökkentő hatású anyag, ami kiválóan alkalmazható lehet perifériás vagy központi idegrendszeri akut és krónikus gyulladások esetén (Szabó et al., 2014). Ezek az eredmények összhangban állnak azoknak a korábbi humán klinikai vizsgála- toknak az adataival, melyek során ayahuascát adtak önkénteseknek, és vizsgálták a főzet élettani hatásait (dos Santos et al., 2012). Az ayahuasca bevételét kö- vető 12 órában több élettani paraméter mellett az immunrendszerrel kapcsolatos mutatók is változ- tak. A vírussal fertőzött és daganatsejtek elimináci- ójában fontos szerepet játszó természetes ölősejtek (NK sejtek) száma szigni kánsan nőtt az ayahuascát kapó résztvevők szervezetében. Bár a rákos sejtek elpusztításában másik kulcsfontosságú sejttípus, a citotoxikus T sejtek száma és aktivitása nem válto- zott, ezen eredmények arra engednek következtetni, hogy a főzet talán értékes segítség lehet a tumoros betegségek terápiájában is. Elképzelhető, hogy a DMT hasznos terápiás segítség lesz a klinikai halál állapo- tában (Frecska et al., 2013).

Biológiai szempontból természetesen nehezen megítélhető, hogy a mefigyelt lélektani és spirituális hatásokban mennyire játszik kritikus szerepet a DMT, hiszen az ayahuasca az indol-alkaloidok mel- lett jelentős mennyiségben tartalmaz más bioaktív vegyületeket is. Ezek közül az egyik legfontosabb vegyületcsalád az antioxidáns polifenolok, melyek közvetlenül is felelősek lehetnek a meg gyelt immun- moduláló hatásokért. Az antioxidánsokról ismert, hogy képesek a gyulladásos folyamatok „túlpörgésé- nek” megakadályozására, a gyulladás bizonyos fokú csökkentésére. Ugyanakkor a malignus, tumoros transzformáció kialakulását is gátolják a nukleinsavak és bizonyos sejtalkotók oxidatív védelmének biztosításával. Az ayahuasca nagyon gazdag antioxidán- sokban, emiatt mindenképpen kombinált hatásokkal kell számolnunk, és több klinikai vizsgálat szüksé- ges a DMT és a többi konstituens élettani hatásainak részletes feltárásához. Az ayahuasca a már említett immunmoduláló hatások mellett neuroprotektív tulajdonságokkal is bír. Emiatt lehetséges terápiás hatása felmerült Parkinson-kórban és más neurodegeneratív betegségekben is (Samoylenko et al., 2010).

Az ayahuasca a megfelelő terápiás setting-ben (pl. hagyományos sámáni rituálé, speciálisan képzett pszichoterapeuta vezette felkészítés és terápiás ülés stb.) hatékonynak bizonyult az alkohol-, nikotin- és kokainfüggők esetében. Redukálta az addiktív szer iránti sóvárgást, és késleltette a visszaesést ( omas et al., 2013). A DMT neurobiológiai hatásai mellett az indirekt, asszisztált pszichoterápia-közvetített hatások is fontosnak bizonyultak az addikciók leküzdésében (Loizaga-Velder & Verres, 2014). Fontos továbbá, hogy maga az ayahuasca nem bizonyult addiktív- nak; egy nagy populációs, longitudinális tanulmány eredményei szerint a gyakori használók körében nem voltak meg gyelhetőek kognitív problémák, a főzet nem volt negatív hatással a coping stratégiákra, illetve az általános mentális egészségre (Bouso et al., 2012). A pozitív pszichoterápiás kimenet minden esetben a rituális setting-hez, a felhasználó mindset-éhez, az előkészítéshez és a reintegrációhoz kötődik.

Zárszó

A sámáni kultúrákban évezredek óta használt pszi- chedelikus szerek manapság a biomedikális kutatások látókörébe kerültek. A szerotonerg pszichedelikus szerek jól elkülöníthetőek más tudatmódosítóktól.

A jelenleg is zajló, szerotonerg pszichedelikumokat használó klinikai és pilóta vizsgálatok erős terápi- ás potenciált sejtetnek, ezek két részre bonthatóak: 1) biológiai farmakológiai és 2) pszichoterápiás hatások.

Úgy tűnik, hogy megfelelő pszichoterápiás támogatással és előkészítéssel ezek a szerek nemcsak gyógyító tulajdonságokkal rendelkezhetnek, hanem a személyiség és a tudat működésmódjaiba is bepillantást engedhetnek.

Kihangsúlyozandó, hogy korunk farmakoterápiás gyakorlatától eltérően a pszichedelikus terápia – szin- te kivétel nélkül – nem napi rendszerességgel a páci- ens otthonában, hanem mindössze pár alkalommal szakértői szupervízió alatt történik kijelölt centru- mokban. Így a visszaélések valószínűsége elenyésző a rendszeresen, nagy számban felírt narkotikumokhoz vagy szedato-hipnotikumokhoz képest. A sporadikus alkalmazás tartós terápiás hatása a pszichedelikus szerek markáns neuroplaszticitást fokozó e ektusával lenne értelmezhető, ám erre vonatkozóan ismereteink bizonytalanok. Várható, hogy a pszichedelikumok területén rendkívül hiányos neurobiológiai, immu- nológiai és lélektani tudásunk még a közeljövőben bővülni fog. Ehhez nélkülözhetetlen a kutatás sza- badságának biztosítása annak ideológiai és szociál- politikai befolyásoktól való függetlenítésével, ám a szakmaiság kritériumait követő, pártfogó hatósági és támogató szakértői ellenőrzés fenntartása mellett. Investigare necesse est!

Nyilatkozat: A szerzők nem részesültek támogatásban a közleményük megírásában. A szerzőknek nincsenek vonat- kozó érdekeltségeik.

Levelező szerző: Frecska Ede (E-mail: efrecska@hotmail.com)

Irodalom

  1. Ahmed A.I., van den Elsen G.A., van der Marck M.A., Olde Rikkert M.G. (2014). Medicinal use of cannabis and cannabi- noids in older adults: Where is the evidence? J Am Geriatr Soc. 62:410-411.
  2. Alper K.R., Lotsof H.S., Kaplan C.D. (2008). e ibogaine med- ical subculture. J Ethnopharmacol. 115:9-24.
  3. Baggott M.J., Siegrist J.D., Galloway G.P., Robertson L.C., Coyle J.R., Mendelson J.E. (2010). Investigating the mecha- nisms of hallucinogen-induced visions using 3,4-methylen- edioxyamphetamine (MDA): A randomized controlled trial in humans. PLoS One. 5:e14074.
  4. Bohlmann J., Keeling C.I. (2008). Terpenoid biomaterials. Plant J. 54:656-669.
  5. Bokor P., Frecska E., Csányi B., Brys Z. (2012). Az ayahuasca terápiás lehetőségei és veszélyei. LAM. 22:499-504.
  6. Borgelt L.M., Franson K.L., Nussbaum A.M., Wang G.S. (2013). e pharmacologic and clinical e ects of medical cannabis. Pharmacotherapy. 33:195-209.
  7. Bouso J.C., Doblin R., Farré M., Alcázar M.A., Gómez-Jarabo G. (2008). MDMA-assisted psychotherapy using low doses in a small sample of women with chronic posttraumatic stress disorder. J Psychoactive Drugs. 40:225-236.
  8. Bouso J.C., González D., Fondevila S., Cutchet M., Fernán- 
dez X., Ribeiro Barbosa P.C., Alcázar-Córcoles M.Á., Araújo W.S., Barbanoj M.J., Fábregas J.M., Riba J. (2012). Personality, psychopathology, life attitudes and neuropsychological perfor- mance among ritual users of Ayahuasca: A longitudinal study. PLoS One. 7:e42421.
  9. Cunningham C.W., Rothman R.B., Prisinzano T.E. (2011). Neuropharmacology of the naturally occurring kappa-opioid hallucinogen salvinorin A. Pharmacol Rev. 63:316-347.
  10. de Win M.M., Jager G., Booij J., Reneman L., Schilt T., Lavini C., Olabarriaga S.D., den Heeten G.J., van den Brink W. (2008). Sustained. e ects of ecstasy on the human brain: A prospective neuroimaging study in novel users. Brain. 131:2936-2945.
  11. dos Santos R.G., Grasa E., Valle M., Ballester M.R., Bouso J.C., Nomdedéu J.F., Homs R., Barbanoj M.J., Riba J. (2012). Phar- macology of ayahuasca administered in two repeated doses. Psychopharmacology (Berl). 219:1039-1053.
  12. Dumont G.J., Sweep F.C., van der Steen R., Hermsen R., Don- ders A.R., Touw D.J., van Gerven J.M., Buitelaar J.K., Verkes R.J. (2009). Increased oxytocin concentrations and prosocial feelings in humans a er ecstasy (3,4-methylenedioxy-meth- amphetamine) administration. Soc Neurosci. 4:359-366.
  13. Englund A., Morrison P.D., Nottage J., Hague D., Kane F., Bo- naccorso S., Stone J.M., Reichenberg A., Brenneisen R., Holt D., Feilding A., Walker L., Murray R.M., Kapur S. (2013). Cannabidiol inhibits THC-elicited paranoid symptoms and hippocampal-dependent memory impairment. J Psychophar- macol. 27:19-27.
  14. Eubanks L.M., Rogers C.J., Beuscher A.E., Koob G.F., Olson A.J., Dickerson T.J., Janda K.D. (2006). A molecular link be- tween the active component of marijuana and Alzheimer’s dis- ease pathology. Mol Pharm. 3:773-777.
  15. Fergusson D.M., Boden J.M. (2008). Cannabis use and later life outcomes. Addiction. 103:969-976.
  16. Fichna J., Schicho R., Janecka A., Zjawiony J.K., Storr M. (2009). Selective natural kappa opioid and cannabinoid receptor ago- nists with a potential role in the treatment of gastrointestinal dysfunction. Drug News Perspect. 22:383-392.
  17. Frecska E. (2008). Ayahuasca versus violence: A case report. Neuropsychopharmacol Hung. 10:103-106.
  18. Frecska E., Luna L.E. (2006). e adverse e ects of halluci- nogens from intramural perspective. Neuropsychopharmacol Hung. 8:189-200.
  19. Frecska E., Móré C.E., Vargha A., Luna L.E. (2012). Enhance- ment of creative expression and entoptic phenomena as a er- e ects of repeated ayahuasca ceremonies. Psychoactive Drugs. 44:191-199.
  20. Frecska E., Szabó A., Winkelman M.J., Luna L.E., McKenna D.J. (2013). A possibly sigma-1 receptor mediated role of dimeth- yltryptamine in tissue protection, regeneration, and immunity. J Neural Transm. 120:1295-1303.
  21. Freedlander J. (2003). Ibogaine: A novel anti-addictive com- pound. A comprehensive literature review. J Drug Educ Aware 1:79-98.
  22. Freund T. (2012). A hippocampus endokannabinoid rendszere. Konferenciaelődás, MPT Kongresszusa, 2012. január. 25.
  23. Gordon W. (1962). A new Mexican psychotropic drug from 
the mint family. Botanical Museum Lea ets, Harvard Univer- 
sity. 20:77-84.
  24. Green A.R., Mechan A.O., Elliott J.M., O’Shea E., Colado 
M.I. (2003). e pharmacology and clinical pharmacology of 3,4-methylenedioxy-methamphetamine (MDMA, ecstasy). Pharmacol Rev. 55:463-508.
  25. Greer G., Tolbert R. (1986). Subjective reports of the e ects of MDMA in a clinical setting. J Psychoactive Drugs. 18:319-327.
  26. Gudelsky G.A., Yamamoto B.K. (2008). Actions of 3,4-methylenedioxy-methamphetamine (MDMA) on cerebral dopa- minergic, serotonergic and cholinergic neurons. Pharmacol Biochem Behav. 90:198-207.
  27. Herrmann E., Call J., Hernàndez-Lloreda M.V., Hare B., To- masello M. (2007). Humans have evolved specialized skills of social cognition: e cultural intelligence hypothesis. Science. 317:1360-1366.
  28. Hoch E., Bonnetn U., omasius R., Ganzer F., Havemann- Reinecke U., Preuss U.W. (2015). Risks associated with the non-medicinal use of cannabis. Dtsch Arztebl Int. 112:271-278.
  29. Horváth L., Szabó A. (2012). Integratív tudatállapotok fenom- enológiája: Az észlelés és fantázia határmezsgyéjén. Magyar Fil Szle. 56:125-150.
  30. Jerome L., Schuster S., Yazar-Klosinski B.B. (2013). Can MDMA play a role in the treatment of substance abuse? Curr Drug Abuse Rev. 6:54-62.
  31. Keimpema E., Mackie K., Harkany T. (2011). Molecular model of cannabis sensitivity in developing neuronal circuits. Trends Pharmacol Sci. 32:551-561.
  32. Koenig X., Kovar M., Boehm S., Sandtner W., Hilber K. (2014). Anti-addiction drug ibogaine inhibits hERG channels: a car- diac arrhythmia risk. Addict Biol. 19:237-239.
  33. Lange J.E., Daniel J., Homer K., Reed M.B., Clapp J.D. (2010). Salvia divinorum: e ects and use among YouTube users. Drug Alcohol Depend. 108:138-140.
  34. Loizaga-Velder A., Verres R. (2014). erapeutic e ects of ritual ayahuasca use in the treatment of substance dependence: Qualitative results. J Psychoactive Drugs. 46:63-72.
  35. Ludwig A.M. (1966). Altered states of consciousness. Arch Gen Psychiatry. 15:225-234.
  36. Luna L.E. (2011). Indigenous and mestizo use of ayahuasca: an overview. In: Dos Santos R.G. (ed.), e ethnopharmacology of ayahuasca, pp 1-21. Transworld Research Network, Kerala.
  37. MacLean K.A., Johnson M.W., Reissig C.J., Prisinzano T.E., Gri ths R.R. (2013). Dose-related e ects of salvinorin A in humans: Dissociative, hallucinogenic, and memory e ects. Psychopharmacology (Berl). 226:381-392.
  38. MAPS. (2014). http://www.maps.org/about/mission/2014 Letöltve: 2014. augusztus 9.
  39. Martin A., Rashidian N. (2014). A New Leaf: e End of Can- nabis Prohibition. e New Press, New York.
  40. Mechoulam R., Peters M., Murillo-Rodriguez E., Hanus L.O. (2007). Cannabidiol: Recent advances. Chem Biodivers. 4:1678-1692.
  41. Mithoefer M.C., Wagner M.T., Mithoefer A.T., Jerome L., Doblin R. (2011). e safety and e cacy of {+/-}3,4-methylen- edioxy-methamphetamine-assisted psychotherapy in subjects with chronic, treatment-resistant posttraumatic stress disor- der: e rst randomized controlled pilot study. J Psychophar- macol. 25:439-452.
  42. Mowry M., Mosher M., Briner W. (2003). Acute physiologic and chronic histologic changes in rats and mice exposed to the unique hallucinogensalvinorin A. J Psychoactive Drugs. 35:379-382.
  43. Naranjo C. (1973). e Healing Journey: New Approaches to Consciousness. Pantheon Books, New York.
  44. Oak A., Hanna J., Nielsen K.S., Mishor T.Z. (2015). e Manu- al of Psychedelic Support. Psychedelic Care Publications.
  45. Ortega A., Blount J.F., Manchand P.S. (1982). Salvinorin, a newtrans-neoclerodane diterpene from Salvia divinorum (Labia-tae). J. Chem. Soc. Perkin Trans-actions 1:2505-2508.
  46. Osório Fde L., Sanches R.F., Macedo L.R., dos Santos R.G.,
    Maia-de-Oliveira J.P., Wichert-Ana L., de Araujo D.B., Riba J., Crippa J.A., Hallak J.E. (2015). Antidepressant e ects of a single dose of ayahuasca in patients with recurrent depres- sion: a preliminary report. Rev Bras Psiquiatr. 37:13-20.
  47. Parrott A.C. (2013). Human psychobiology of MDMA or Ec- stasy: An overview of 25 years of empirical research. Hum Psy- chopharmacol. 28:289-307.
  48. Pertwee R.G. (2006). Cannabinoid pharmacology: e rst 66 years. Br J Pharmacol. 147:S163-S171.
  49. Phifer B. (1977). A review of the research and theological im- plications of the use of psychedelic drugs with terminal cancer patients. J Drug Issues. 7:287-292.
  50. Prisinzano T.E., Tidgewell K., Harding W.W. (2005). Kappa opioids as potential treatments for stimulant dependence. AAPS J. 7:E592-E599.
  51. Ranganathan M., Schnakenberg A., Skosnik P.D., Cohen B.M., Pittman B., Sewell R.A., D’Souza D.C. (2012). Dose-related behavioral, subjective, endocrine, and psychophysiological e ects of the κ opioid agonist Salvinorin A in humans. Biol Psychiatry. 72:871-879.
  52. Riba J., Barbanoj M.J. (2005). Bringing ayahuasca to the clini- cal research laboratory. J Psychoactive Drugs. 37:219-230.
  53. Roth B.L., Baner K., Westkaemper R., Siebert D., Rice K.C., 
Steinberg S., Ernsberger P., Rothman R.B. (2002). Salvinorin A: A potent naturally occurring nonnitrogenous kappa opioid selective agonist. Proc Natl Acad Sci USA. 99:11934-11939.
  54. Samoylenko V., Rahman M.M., Tekwani B.L., Tripathi L.M., Wang Y.H., Khan S.I., Khan I.A., Miller L.S., Joshi V.C., Mu- hammad I. (2010). Banisteriopsis caapi, a unique combination of MAO inhibitory and antioxidative constituents for the activ- ities relevant to neurodegenerative disorders and Parkinson’s disease. J Ethnopharmacol. 127:357-367.
  55. Semple D.M., McIntosh A.M., Lawrie S.M. (2005). Cannabis as a risk factor for psychosis: Systematic review. J Psychophar- macol. 19:187-194.
  56. Sessa B. (2005). Can psychedelics have a role in psychiatry once again? Br J Psychiatry. 186:457-458.
  57. Siebert D.J. (1994). Salvia divinorum and salvinorin A: New pharmacologic ndings. J Ethnopharmacol. 43:53-56.
  58. Smith S.C., Wagner M.S. (2014). Clinical endocannabinoid de- ciency (CECD) revisited: Can this concept explain the thera- peutic bene ts of cannabis in migraine, bromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuro Endocrinol Lett. 35:198-201.
  59. Studerus E., Gamma A., Kometer M., Vollenweider F.X. (2012). Prediction of psilocybin response in healthy volunteers. PLoS One. 7:e30800.
  60. Szabó A., Kovács A., Frecska E., Rajnavölgyi É. (2014). Psy- chedelic N,N-dimethyltryptamine and 5-methoxy-N,N-di- methyltryptamine modulate innate and adaptive in ammatory responses through the sigma-1 receptor of human monocyte- derived dendritic cells. PLoS One. 9:e106533.
  61. Szummer C. (2015). Pszichedelikumok és Spiritualitás. L’Har- mattan Kiadó, Budapest.
  62. omas G., Lucas P., Capler N.R., Tupper K.W., Martin G. (2013). Ayahuasca-assisted therapy for addiction: Results from a preliminary observational study in Canada. Curr Drug Abuse Rev. 6:30-42.
  63. ompson M.A., Moon E., Kim U.J., Xu J., Siciliano M.J., Weinshilboum R.M. (1999). Human indolethylamine N-meth- yltransferase: cDNA cloning and expression, gene cloning, and chromosomal localization. Genomics. 61:285-297.
  64. Turner D.M. (1996). Salvinorin: e Psychedelic Essence of Salvia Divinorum. Panther Press, USA.
  65. Valdés L.J. (1994). Salvia divinorum and the unique diterpene hallucinogen, Salvinorin (divinorin) A. J Psychoactive Drugs. 26:277-283.
  66. Valdés L.J., Díaz J.L., Paul A.G. (1983). Ethnopharmacology of ska María Pastora (Salvia divinorum, Epling and Játiva-M). J Ethnopharmacol. 7:287-312.

Psychedelics and quasi-psychedelics in the light
of contemporary research: medical cannabis, MDMA, salvinorin A, ibogaine and ayahuasca

In lack of professional research and appropriate concepts our scienti c knowledge of psy- chedelic agents is limited. According to the long-held o cial view these drugs are entirely harmful and have no medical use. However, a recent surge of clinical and pharmacological studies in the eld indicates that many psychedelic-like agents have therapeutic potentials under proper circumstances. In this paper, from a biomedical and psychological perspective, we provide a brief review of the general e ects and promising treatment uses of medical cannabis, 3,4-methylenedioxy-methamphetamine (MDMA), salvinorin A, ibogaine and the dimethyltryptamine-(DMT)-containing ayahuasca. In Hungary – similarly to many other countries – these compounds are classi ed as “narcotic drugs” and their research is di cult due to strict regulations.
Keywords: ayahuasca, DMT, ibogaine, cannabis, MDMA, psychedelics, salvinorin A

Megjelent: Neurop Sychopharmacologia Hungarica 2015. XVII. Évf. 3. Szám

Ezt olvastad már?

Móró Levente: Hallucinációs módosult tudatállapotok

Móró Levente: Hallucinációs módosult tudatállapotok

Móró Levente a tudatkutatás témájában írt friss doktori disszertációjának magyar nyelvű előadása, melynek címe: Hallucinációs módosult tudatállapotok